老年甲亢性心脏病

核心提示：甲状腺机能亢进心脏病，简称甲亢心，是一种因甲状腺病态分泌过量甲状腺激素引发的内分泌紊乱性心脏病。这一病症导致心脏受到直接毒性作用或间接影响，进而引发一系列症状和体征，如心脏扩张、心力衰竭、心绞痛等。

甲亢心的发病具有遗传因素的作用。家族聚集现象明显，同卵双生儿的共显率高达30％～60％。患者或其家属常同时或先后发生其他自身免疫性甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎等。遗传因素可能导致T细胞功能缺陷，尤其是抑制T细胞（Ts）的功能缺陷。

自身免疫异常在甲亢心的发病中起着关键作用。体液免疫和细胞免疫异常是GD发展的主要原因。体液免疫异常表现为非甲状腺特异性抗体和甲状腺特异性抗体的存在。甲状腺刺激性免疫球蛋白（TGI）等甲状腺特异性抗体在GD的发病过程中起着重要作用。自1965年发现长期甲状腺刺激物（LATs）以来，人们对其功能和性质进行了深入研究。这类异常的免疫球蛋白主要由甲状腺内的淋巴细胞产生，包括刺激性和阻断性抗体，它们的消长是甲亢和甲减相互转化的原因。细胞免疫异常与自身抗体和淋巴细胞调节异常有关。GD患者的血液中激活的T细胞数量增加，外周和（或）甲状腺Ts细胞数量减少，血液循环中的自然杀伤细胞（NK）的数量和功能也发生变化。

除了自身免疫因素，粘附分子的异常、HLA-DR抗原的异常表达以及感染也可能导致甲亢心的发生。甲亢心患者的甲状腺细胞可以异常表达HLA-DR抗原，而粘附分子如可溶性细胞间粘附分子（sICAM）和血管细胞粘附分子（VCAM）的异常是否继发于甲亢或是其致病因素仍需深入研究。感染可以导致正常人体细胞破坏和抗原释放，进而促进GD的发生。

精神因素在甲亢心的发生中也起着重要作用。应激可能导致肾上腺皮质激素急剧上升，进一步降低Ts功能，导致免疫反应增强。交感神经系统在压力下的过度激活也可能直接或间接导致甲状腺激素的合成和分泌异常。甲亢心是一种复杂的疾病，其发病涉及多种因素。对于这一病症，我们需要深入理解其发病机制，以便找到更有效的治疗方法。在深层次的微观世界里，有一群特别的肠道细菌引起了科学家的注意，它们名叫耶尔森菌，拥有一个特别的TSH受体，与其他细菌一样拥有独特的抗原特性。当这些细菌被某种特定的感染侵入时，奇妙的事情发生了。它们能够激发人体产生一系列复杂的免疫反应，产生类似TRAb自身抗体和（或）抗TSH抗体。这些反应进一步引发了一种特殊的抗体抗独特型抗体GD的产生。

在GD（弥漫性甲状腺肿伴甲亢）患者的身体内，有一种名为IgG的抗体起着重要的角色。这种抗体可以调节甲状腺细胞中的Fas表达蛋白质，从而参与细胞凋亡的过程。当GD发生时，甲状腺刺激抗体（如TSH）的活跃性增强，参与到细胞凋亡的诱导过程中。通过抑制甲状腺肿的发展过程以及阻滞抗体TSH的作用，使得桥本甲状腺炎（HT）患者的甲状腺更为敏感，更易受到损伤或发生萎缩。在这个过程中，Fas剪切变异体的表达也在发生改变。GD患者体内Fas剪切变异体表达的增加和正常Fas的减少会阻止甲状腺细胞的凋亡过程，使得自身反应的B淋巴细胞能够产生更多的甲状腺刺激性抗体，进而促进甲状腺的生长。这意味着在GD病症中，Fas的变异可能是一个重要的驱动因素。而在HT中，由于sFas（可溶性Fas）的减少，正常的甲状腺细胞更容易受到损伤，这种损伤主要是由细胞凋亡引起的。

当我们谈论甲状腺机能亢进性心脏病时，我们意识到良好的护理和预防的重要性。在日常生活中，我们可以通过良好的生活习惯和健康的管理方式来预防甲状腺机能亢进性心脏病的侵犯。因为一旦疾病发生，我们的健康可能会受到严重的影响。希望我们能通过深入的科学研究和理解，更好地预防和治疗这些与甲状腺相关的疾病。